I - ### Снижение аппетита и регуляция пищевого поведения Тирзепатид воздействует на центры голода и насыщения в центральной нервной системе: * Проникновение через гематоэнцефалический барьер: Препарат эффективно проникает в мозг, где связывается с рецепторами ГПП-1 и ГИП в гипоталамусе, стволе мозга и центрах вознаграждения. * Усиление чувства сытости: Активация этих рецепторов повышает продукцию анорексигенных нейромедиаторов (веществ, подавляющих голод), таких как пролактин-релизинг-гормон. В результате чувство насыщения наступает быстрее и длится дольше после приема даже небольшого количества пищи. * Притупление голода: Снижается активность нейронных цепей, отвечающих за поиск высококалорийной еды. Это уменьшает тягу к сладкой, жирной и соленой пище. * Замедление опорожнения желудка: Тирзепатид замедляет эвакуацию пищи из желудка в кишечник. Физическое присутствие пищи в желудке дольше стимулирует механорецепторы, посылающие в мозг сигнал о наполненности. * Специфика переносимости: Уникальность тирзепатида заключается в том, что рецепторы ГИП и ГПП-1 расположены в разных популяциях нейронов области *area postrema* (рвотный центр ствола мозга). Рецепторы ГПП-1 находятся на возбуждающих глутаматергических нейронах (их активация вызывает тошноту, характерную для семаглутида), а рецепторы ГИП — на тормозных ГАМКергических нейронах. При приеме «Тирзетты» активация ГИП-рецепторов высвобождает гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), которая подавляет активность соседних нейронов ГПП-1. Это значительно снижает частоту и выраженность тошноты по сравнению с препаратами чистого ГПП-1.
Перейти в ветку обсуждения в Telegram