Спустя 3 недели перерыва от Велгии, сделала первый укол тирзепатида (пептидного) 2,5 мг, нифига не почувствовала и решила на второй день доколоть еще 2,5 мг и понаблюдать за собой неделю. Так и вот: У меня НИ ОДНОЙ ПОБОЧКИ! Куча энергии, никакой изжоги и отрыжки, отличный сон ночью, а не круглосуточно, прекрасный стул)) И, самое главное, он так мягко работает. Но я чувствую что работает. Я не потеряла аппетит и не наедаюсь одним куском. Но я четко вхожу в свой калораж (1150-1300 ккал) Без вечерних зажоров и ломок по еде. В этот калораж я вписываю и достаточно белка и даже вкусняшку, типа батончика пикник 38грамм и мне НОРМАЛЬНО съесть один батончик, а не втрепать 3 шоколадки 😆 Т.е я сейчас себя чувствую так, как обычный человек без РПП, инсулинорезистентности и тд. Я хочу есть, я ем, мне вкусно, но у меня есть и СТОП, не мучительный, а просто стоп. Я пишу это и очень пережаваю, а вдруг это одноразовая акция и второй укол уже не будет работать 😔 Но так надеюсь, что мой организм будет и дальше воспринимать тирзепадит . Сл укол мне делать завтра. Для меня действие тирзепатида сейчас - идеальное, такое мягкое мягкое, почти неуловимое. Как-будто какой-то очень маленький тумблер включился и сравнял меня с человеком без рпп, или как-будто какой-то один гормон включился или выключился - не знаю 😅 и вот это зудящее, свербящее, бесконтрольное чувство - «сожрать» лишнего, особенно вечером просто ослабло. Именно напряжение ушло. Очень неуловимое ощущение, с учетом что аппетит есть и переполненности нету. Просто ощущение, что вот так организм работает правильно! Вот так он работает у людей, у астеничных фитнес-тренеров, которые говорят, что жрать я вечером хочу, потому что утром/днем недобираю нутриентов. Да не поэтому я хочу вечером жрать, а потому что что-то неуловимое у меня неправильно работает и я не справляюсь с этим чувством, хотя анализы у меня очень даже неплохие, как-будто не на что скинуть это ощущение. А сейчас на тирзепатиде я чувствую себя нормальным человеком, который любит вкусную еду, но живет свою жизнь, без свербящего чувства, как бы не обожраться, как-бы не сорваться, как бы еще продержаться на контроле . Я , мне кажется, драться готова с теми, кто уничижительно относится к людям с лишним весом, говоря что они ленивые и безвольные. Это совершенно не так, эти люди, в большинстве своем прикладывают в 100 раз больше усилий, чем любые «нормальные» . Просто организм почему-то сбоит и не дает жить в нормальных отношениях с едой. Причем у каждого это проявляется по-разному, это гребаное свербящее чувство, эта дыра, которую затыкаешь едой.. В общем, всем желаю продуктивного постройнения !) 🫂 И очень очень очень надеюсь, что я буду чувствительна к препарату и он будет работать 😭❤️ Счастье - ощутить нормальные отношения с едой ! А тем кто столкнулся с подобным что и я, желаю не отчаиваться, а попробовать и другие препараты, либо их комбинации (я про пептиды). Скорее всего что-то на вас сработает 🙌
Исследование выявило генетический фактор, влияющий на снижение веса при приёме GLP-1RAs: почему одни худеют, а другие — нет? Препараты на основе агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1RA) , такие как семаглутид (Оземпик, Вегови) и лираглутид (Саксенда) , стали одними из самых эффективных средств в борьбе с ожирением. Однако их действие сильно различается у разных людей: одни теряют до 20% веса, другие почти не замечают изменений. Теперь учёные из Кливлендской клиники нашли возможное объяснение — генетический фактор , связанный с геном NBEA . Результаты масштабного исследования опубликованы в журнале «Диабет, ожирение и метаболизм» и могут стать прорывом в персонализированной медицине ожирения. Ген NBEA: ключ к эффективности Ozempic? Исследователи проанализировали данные из двух крупнейших биомедицинских баз: когорты NIH All of Us и Биобанка Великобритании . Цель — выяснить, какие генетические маркеры связаны с реакцией на приём агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1. Был выявлен ген нейробихин (NBEA) — белок, участвующий в передаче сигналов в нейронах и связанный с регуляцией аппетита и метаболизма. Оказалось, что определённые вариации этого гена напрямую влияют на то, насколько эффективно человек будет худеть с помощью таких препаратов, как семаглутид и лираглутид . Кто худеет, а кто нет? Результаты исследования показали: У людей с «чувствительным» вариантом гена NBEA вероятность существенного снижения веса при приёме агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 была на 82 % выше . У тех, у кого был обнаружен «невосприимчивый» генетический профиль , вероятность не похудеть на лираглутиде увеличивалась на 50 % . Эти данные были подтверждены на двух независимых группах пациентов , что делает выводы особенно надёжными. Что это значит для пациентов? Сегодня приём препаратов типа Оземпик или Вегови во многом основан на методе проб и ошибок. Это дорого, сопряжено с риском побочных эффектов и не гарантирует результата. Новое исследование предлагает революционный подход — генетическое тестирование перед началом терапии . «Представьте, что вы можете заранее узнать, поможет ли вам этот препарат, — говорит один из авторов исследования. — Это позволит избежать ненужных затрат, побочных эффектов и разочарований». В будущем врачи смогут использовать генетический профиль пациента , чтобы: Выбрать наиболее эффективное лечение. Не назначать препараты, которые, скорее всего, не помогут. Разработать индивидуальные стратегии по снижению веса. Что дальше? Учёные подчёркивают, что NBEA — не единственный ген , влияющий на реакцию на GLP-1RA. Дальнейшие исследования помогут создать полные генетические панели , которые с высокой точностью будут прогнозировать эффективность терапии. На данный момент это исследование — важный шаг на пути к более разумной и персонализированной борьбе с ожирением , где лечение будет основываться не на моде, а на биологических особенностях каждого человека. Автор: Роман Воровицкий
Перейти в ветку обсуждения в Telegram