Пока вы читаете эти строки, в вашем мозге разворачивается невидимая операция. Армия крошечных клеток — микроглия — патрулирует ткани, скользит между нейронами и ощупывает окружение своими отростками, словно сапёры на минном поле. При малейшем признаке угрозы — инфекции, повреждения или мусора — они немедленно вступают в бой: набухают, выделяют химические сигналы и поглощают опасные элементы.
Микроглия — это основные иммунные защитники мозга, его собственная полиция и служба уборки в одном лице. Они:
Но, как и любой страж, микроглия может выйти из-под контроля.
В норме микроглия — это сторожевой пёс, который лает только на настоящих злоумышленников. Но при хронических заболеваниях, особенно при болезни Альцгеймера, она превращается в агрессивного захватчика, который атакует всё подряд, включая здоровые нейроны.
Что идёт не так?
Хроническое воспаление
При накоплении бета-амилоидных бляшек микроглия активируется, но не может полностью их устранить. Вместо этого она переходит в состояние постоянной тревоги, выделяя воспалительные цитокины, которые повреждают окружающие ткани.
Синаптический голод
Микроглия начинает «поедать» синапсы — нейронные связи, необходимые для памяти и мышления. Это напоминает бригаду ремонтников, которая вместо того, чтобы убрать мусор, начинает рвать провода.
Потеря дифференциации
Здоровая микроглия умеет различать «своё» и «чужое» При старении и метаболических нарушениях (например, при диабете или ожирении) она теряет эту способность и атакует живые клетки.
«Микроглия — не просто наблюдатель. Она активно участвует в развитии нейродегенерации», — говорят нейробиологи.
У людей с болезнью Альцгеймера микроглия:
Генетические исследования показали: мутации в генах микроглии (например, TREM2) многократно повышают риск развития болезни Альцгеймера. Это доказывает, что дисфункция микроглии — не следствие, а возможная причина заболевания.
Если микроглия — ключевой игрок в развитии деменции, то её можно «перенастроить».
Учёные разрабатывают препараты, которые:
Интересно, что агонисты ГПП-1 (семаглутид, тирзепатид) уже продемонстрировали в исследованиях противовоспалительное действие на мозг. Считается, что они могут модулировать активность микроглии, снижая нейровоспаление — один из механизмов, который может объяснить их защитный эффект при деменции.
Хотя прямых лекарственных средств пока не существует, вы можете повлиять на микроглию с помощью изменения образа жизни:
Средиземноморская диета
Оливковое масло, орехи, бобовые и рыба снижают уровень системного воспаления.
Физическая активность
Умеренные физические нагрузки снижают активность микроглии и улучшают когнитивные функции.
Качественный сон
Во время сна микроглия активно удаляет токсичные белки, в том числе бета-амилоид.
Контроль сахара и инсулина
Инсулинорезистентность провоцирует воспаление в мозге. Препараты ГПП-1 помогают на двух уровнях: снижают уровень сахара и, возможно, «успокаивают» микроглию.
Избегание хронического стресса
Кортизол активирует микроглию, запуская воспалительный каскад.
Фармацевтические компании уже тестируют молекулы, нацеленные на микроглию:
Если эти разработки увенчаются успехом, это может стать прорывом в лечении не только болезни Альцгеймера, но и болезни Паркинсона, рассеянного склероза и депрессии.
Хотите похудеть, улучшить работу мозга и снизить риск развития деменции?
Присоединяйтесь к сообществу, где делятся реальным опытом, рецептами и оказывают поддержку:
Здесь вы найдёте не только информацию, но и поддержку на пути к здоровью — от метаболизма до работы мозга.
Автор: Роман Воровицкий